Разделы

Эндометрит

По этиологическому принципу все эндометриты делят на специфические и неспецифические. К специфическим относят туберкулезные, гонорейные эндометриты, а также поражение слизистой оболочки матки актиномикозом. Специфические эндометриты делят на инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые) и паразитарные. В свою очередь, бактериальные эндометриты подразделяются ими на туберкулезные, гонорейные, хламидийные и актиномикоз слизистой оболочки тела матки.

Немаловажная роль отводится состоянию иммунной, нервной, эндокринной и других систем организма, способствующих развитию малосимптомных, стертых форм воспалительных процессов.

Эндометрит – воспалительное заболевание внутренней поверхности матки.

Основная общепринятая классификация подразделяет эндометрит на острый и хронический .

Острый эндометрит чаще всего возникает после абортов, родов или диагностического выскабливания матки. Наличие крови, остатков децидуальной ткани, плодного яйца способствует росту микробной флоры, характеризующейся разнообразием.

Острый воспалительный процесс в эндометрии может быть обусловлен бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой, микоплазменной, а также протозойной и спирохетной инфекцией. Нередко наблюдаются ассоциации из 3-4 анаэробов с 1-2 аэробами.

Отмечается возрастание роли хламидийной и генитальной герпетической инфекции.

По этиологическому принципу все эндометриты делят на специфические и неспецифические. К специфическим относят туберкулезные, гонорейные эндометриты, а также поражение слизистой оболочки матки актиномикозом. Специфические эндометриты делят на инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые) и паразитарные. В свою очередь, бактериальные эндометриты подразделяются ими на туберкулезные, гонорейные, хламидийные и актиномикоз слизистой оболочки тела матки.

Немаловажная роль отводится состоянию иммунной, нервной, эндокринной и других систем организма, способствующих развитию малосимптомных, стертых форм воспалительных процессов.

Хронический эндометрит. Частота хронических эндометритов варьирует в широких пределах — от 0,2 до 67%, составляя в среднем 14%. В последние годы наблюдается тенденция к увеличению частоты хронических эндометритов, что, возможно, связано с широким использованием внутриматочных контрацептивов, ростом числа абортов и различных внутриматочных манипуляций, в том числе и эндоскопических методов исследования.

Как правило, хронический эндометрит возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометрита, часто его развитию способствуют повторные внутриматочные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Редко причиной хронического эндометрита могут явиться оставшиеся части косточек после прерывания больших сроков беременности или шовный материал после операции кесарева сечения. Вместе с тем, не исключается возникновение хронического эндометрита и без острой стадии воспаления.

Если роль микробного фактора при остром эндометрите очевидна, то вопрос о роли его в поддержании хронизации воспалительного процесса остается неопределена. Нередко течение хронических воспалительных заболеваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вследствие отрицательного побочного действия лекарств и суперинфекции (аутоинфекция условно-патогенными микробами).

Большинство хронических эндометритов протекает латентно и не имеет клинических проявлений инфекции. При использовании обычных бактериологических методов не всегда удается выявить инфекционный агент. Для его обнаружения необходимо использовать более тонкий иммуноцитохимический метод.

При хроническом эндометрите обычно не отмечается каких-либо специфических макроскопических изменений со стороны эндометрия. На его поверхности могут наблюдаться серозные, геморрагические или гнойные выделения. Эндометрий может быть утолщен и давать обильный материал при выскабливании стенок полости матки. Редко встречаются фиброзные спайки, которые могут быть причиной частичной ее облитерации и бесплодия. В таких случаях при выскабливании стенок полости матки получают мало материала.

Симптомы острого эндометрита. Клинические признаки острого эндометрита проявляются, как правило, на 3-4-й день после занесения инфекции. Повышается температура, учащается пульс, познабливание, в крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Матка умеренно увеличена, чувствительна при пальпации, особенно по бокам (по ходу крупных лимфатических сосудов). Выделения — серозно-гноевидные, нередко длительное время они сукровичные. Острая стадия эндометрита продолжается 8-10 дней, при правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму.

Эндометрит может протекать в легкой или абортивной форме, особенно при применении антибиотиков.

Симптомы хронического эндометрита. Клиническая картина хронического эндометрита в значительной степени отражает глубину и длительность изменений в слизистой оболочке матки. Основной симптом заболевания — маточное кровотечение. Срединные (межменструальные) кровянистые выделения связаны с повышением проницаемости сосудов эндометрия в период овуляции. Такое изменение сосудов наблюдается и у здоровых женщин, но диапедез клеток крови клинически не заметен. К причинам, обусловливающим маточные кровотечения, можно отнести снижение сократительной деятельности матки и нарушение агрегационных свойств тромбоцитов. Кроме кровотечений, у данного контингента больных часто отмечается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно-гноевидных выделений из половых путей. Менее яркими, но достаточно постоянными являются жалобы на ноющие боли внизу живота, небольшое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном исследовании.

Хронический эндометрит не препятствует зачатию, которое происходит при наличии овуляции. В сочетании с сопутствующими нарушениями функции яичников или другими генитальными заболеваниями хронический эндометрит вызывает расстройство репродуктивной функции — бесплодие и самопроизвольные выкидыши, в том числе привычные.

Риск возникновения эндометрита. К условиям, нарушающим барьерные механизмы защиты от проникновения инфекции в половые пути и вызывающим развитие воспалительного процесса, относятся:

  1. Родовые травмы промежности, вызывающие зияние половой щели и способствующие беспрепятственному проникновению во влагалище патогенных микроорганизмов с наружных половых органов.
  2. Выпадение стенок влагалища.
  3. Механические, химические, термические факторы, оказывающие повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки влагалища. К ним относятся нарушение гигиенических правил, частые спринцевания, введение химических противозачаточных средств во влагалище и др. При этом происходят повышенная десквамация поверхностного слоя эпителия или дистрофические изменения в нем. В таких случаях снижается количество гликогена, необходимого для жизнедеятельности палочек Дедерлейна, уменьшается кислотность влагалищного содержимого, нарушается образование факторов секреторного иммунитета.
  4. Разрывы шейки матки, обусловливающие зияние наружного зева или возникновение эктропиона, при этом нарушаются бактерицидные свойства цервикальной слизи. Такое же значение имеет истмико-цервикальная недостаточность (органическая или травматическая).
  5. Роды, аборты, менструация. При этом происходит вымывание кровью цервикальной слизи, содержимого влагалища вместе с факторами иммунной защиты и кисломолочными бактериями, происходит ощелачивание влагалища. Микроорганизмы, беспрепятственно проникающие в матку, находят оптимальные условия для своей жизнедеятельности на обширной раневой поверхности.
  6. Усугубляющее действие оказывает применение при родах и абортах дезинфектантов, которые полностью уничтожают сапрофитную аутофлору влагалища и создают благоприятные условия для внедрения патогенных микроорганизмов.
  7. Внутриматочные контрацептивы. Имеются данные о нарушении бактерицидных свойств цервикальной слизи, при этом инфекция проникает в цервикальный канал и полость матки по нитям внутриматочных средств.
  8. Применение тампонов типа «Тампакс». Адсорбируя кровь, они создают оптимальные условия для быстрого размножения патогенных микроорганизмов и угнетения защитных механизмов влагалища. Особенно опасно использование этих тампонов в странах с жарким климатом, там это в ряде случаев приводит к развитию молниеносного сепсиса.

Диагностика острого эндометрита. Диагноз острого эндометрита ставится на основании жалоб больной, клинической картины заболевания, общего и гинекологического осмотра, данных лабораторного обследования. Эхографический метод недостаточно информативен в диагностике острого эндометрита, его результаты оцениваются только в сочетании с клиническими, анамнестическими и клинико-лабораторными данными исследования.

Пациентка с острым эндометритом должна лечиться в стационаре (!) , так как при несвоевременной помощи или при недостаточном объеме лечения эндометрита у женщины могут развиться тяжелые осложнения, такие как перитонит, которые могут привести к печальному исходу.

Диагностика хронического эндометрита базируется на клинических проявлениях заболевания, анамнезе с окончательным подтверждением диагноза путем гистологического исследования соскоба эндометрия. Для получения максимальной информации операцию диагностического выскабливания слизистой оболочки матки рекомендуется проводить в первую фазу (8-10-й день) менструального цикла.

В последние годы для диагностики хронического эндометрита используют гистероскопию.

Для уточнения диагноза немаловажным является проведение ультразвукового исследования. Наиболее частым эхографическим признаком эндометрита является изменение структуры эндометрия (возникновение в зоне срединного М-эхо участка повышенной эхогенности различной величины и формы). Довольно часто в полости матки выявляется наличие газа, в базальном слое эндометрия определяются небольшие (диаметром 0,1-0,2 см.) четкие гиперэхогенные образования, представляющие собой участки фиброза, склероза и кальциноза. Расширение полости матки на величину до 0,3-0,7 см. за счет жидкостного содержимого констатируется у 30% пациенток.